职业性皮肤癌
概述：职业性皮肤癌(occupational skin cancer)指从事职业工作过程中受多种因素影响而发生的皮肤肿瘤。
流行病学
流行病学：目前没有相关内容描述。
病因
病因：
1.化学物质致癌 多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质。包括沥青、焦油、煤烟、炭黑、石蜡及矿物油等。长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致。潜伏期达15年以上。实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。
诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物、芳香胺类、氮染料、吖啶黄、氨基甲酸酯、烟草、二甲基亚硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。
2.光化作用致癌 日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用。光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用。UV的致癌光谱为240～320nm，以290～300nm致癌力最强。
3.离子辐射致癌 在原有放射线皮炎基础上，接受量相当于3000cGy。可致皮肤癌。潜伏期约25～30年。
4.创伤致癌 有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。
发病机制
发病机制：
1.长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
2.光化作用致癌 光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用。UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成，使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变，诱发细胞突变。
3.离子辐射致癌 肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。
4.创伤致癌 从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征；本病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。
临床表现
临床表现：有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征；本病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。
并发症
实验室检查
其他辅助检查
诊断
诊断：多见于从事与上述因素有关的职业从业者。皮损好发于手部、颜面等暴露部位。肿瘤发生多在从业若干年后，如化学物质致癌需经15～20年，离子辐射致癌需20～30年。临床可出现鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素细胞癌等。组织病理可助诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：目前没有相关内容描述。
治疗
治疗：定期体格检查，遇可疑损害，及时作组织病理检查，一俟诊断，积极采取有效方法治疗。
预后
预后：目前没有相关内容描述。
预防
预防：加强个人防护，尽量减少与可疑致癌物的直接接触，寻找不具致癌性的代用品。
